Forskerne på FHIs viruslaboratorium så raskt at Trondheim-viruset skiller seg ut fra andre. Nå gjelder det å finne ut hva det har å si for oss.

Slik er de nye, muterte virusene

På både Trondheim-viruset og busstur-viruset har FHI oppdaget muterte varianter av coronaviruset som vi ikke tidligere har sett i Norge.

Disse virusene kan kanskje være mer smittsomme og gi symptomer raskere.

En av variantene ble avdekket tidligere i oktober etter en busstur med pensjonister i Sør-Norge som knyttes til over 100 smittetilfeller.

På søndag oppdaget FHI en annen variant som forårsaket Trondheim-utbruddet, der minst 40 er smittet og 1500 er i karantene.

Markante endringer

– Trondheim-viruset har endringer vi ikke har sett før. Det er kjempespennende, sier virusforsker og seksjonsleder Karoline Bragstad ved FHI.

Ved FHIs laboratorium på Lovisenberg trekker Bragstad og andre forskere ut RNA-et, altså arvematerialet, fra viruset. Arvematerialet kan fortelle oss hvilke egenskaper viruset har – for eksempel om det smitter lettere.

At coronaviruset muterer, er helt vanlig. De fleste store utbrudd vi har sett i landet, kommer fra en mutasjon.

– Vi ser at utbrudd oppstår, men at virusene fra de forskjellige utbruddene ikke ser ut til å spre seg videre når utbruddene er over. Det tyder på at smitteverntiltakene fungerer. Fortsetter det slik så kan vi klare å holde skansen, sier hun.

Men mutasjonene fra Trondheim og bussturen skiller seg ut. Det er disse FHI nå skal se nærmere på.

Analyser viste at det har en mutasjon i det såkalte overflateproteinet.

Dette proteinet ser ut som en krone som stikker ut av viruset. Funksjonen til taggene på kronen er å binde seg til celler i menneskekroppen.

Denne mutasjonen kan innebære at viruset binder seg lettere til cellene våre, og dermed er mer smittsomt.

At et virus kan være mer smittsomt, kan bety at det krever mindre virusmengde for å smitte andre. Derfor kan det være logisk at hvis du er smittet av en mer smittsom variant, smitter du kanskje lettere også før du har symptomer.

Les også

1000 i karantene i Trondheim

Onsdag ble mellom 700 og 800 personer satt i karantene etter et smitteutbrudd i Trondheim.

Mutasjoner kan sees på som virusets «strategi» for å smitte flere og dermed spre seg mer, selv om prosessen skjer helt tilfeldig.

– Visse endringer i overflateproteinet kan også gjøre at viruset lettere slippe unna beskyttelse som kroppen har opparbeidet seg gjennom tidligere infeksjon eller vaksine, sier Bragstad.

Endringer som gjør seg gjeldende i flere forskjellige undergrupper av viruset og som får fotfeste og sprer seg videre, kan tyde på at endringene gir viruset en fordel.

En mutasjon er helt tilfeldig

På det kompliserte fagspråket sier man at busstur-viruset har mutasjon S477N med genetisk undergruppe B.1.160 og Trondheim-viruset har mutasjon N439K med genetisk undergruppe B.1.5. Dette er en kode for hvilke byggeklosser som er endret og hvor i proteinet endringen foregår.

Enklere forklart betyr det at en av aminosyrene i overflateproteinet er byttet ut med en annet.

Aminosyrer er proteinets byggeklosser. De kan sees på som legoklosser som bygger opp taggene på kronen i viruset, forklarer immunologi-forsker Gunnveig Grødeland ved OUS.

En forandring i disse byggeklossene oppstår helt tilfeldig, som en «lesefeil» i koden til arvematerialet. Når viruset formerer seg vil slike «lesefeil gjøre at det under produksjonen av proteinet settes inn en annen aminosyre. Viruset som bærer dette proteinet vil da være endret litt fra opphavet sitt.

Slik endres koden og det oppstår en mutasjon.

Det er helt normalt at virus muterer. De blir gjerne mer smittsomme og mindre farlige over tid, fordi de mer farlige variantene blir behandlet med tiltak.

– Det viruset som klarer å være mindre farlig vil finne nye individer og etter hvert sannsynligvis dominere i befolkningen, sier forskeren.

Det viser seg raskt at det er noe veldig spesielt med Trondheim-viruset.

På gensekvensen til Trondheim-viruset, altså den lange remsen bokstaver som utgjør arvematerialet til viruset, finner seksjonsleder Karoline Bragstad et hull. Det betyr at det mangler to aminosyrer. Vanligvis er en krone laget av 1273 aminosyrer. Her manglet det to.

Det betyr at taggene på virus er kortere enn vanlig.

Bragstad jobber nå med å finne ut hva dette kan bety for smittsomhet og andre egenskaper.

– De har massespredning i Wales og England, så jeg er interessert om det er dette viruset som har ført til massespredning der.

Trondheim skiller seg ut på grunn av taggene som mangler. Men Trondheim-viruset og busstur-viruset har altså en ting til felles: Endring i området til taggen som binder viruset til kroppen. Det ser de gjennom at en bokstav i gensekvensen er byttet ut med en annen.

Denne delen er særlig viktig for hvordan viruset oppfører seg.

Det er fortsatt mange ubesvarte spørsmål som FHI nå skal finne ut av.

Enten har viruset en fordel, altså er mer smittsom, ellers har det vært tilfeldigheter. FHI vil se nærmere på virusene og hvordan disse oppfører seg når de dyrkes i celler. Forsøkene vil kanskje gi svar på om virusvariantene har et fortrinn og klarer å infisere celler bedre enn virusene som ikke har endringer i overflateproteinet.

Kommuneoverleger som har observert virusmutasjonene i Trondheim og fra buss-viruset mener også at smittede har kortere inkubasjonstid, altså at de blir raskere syk. Det synes FHI er interessant.

– Det er mange små-spor på veien vi må pusle sammen nå.