ULIKE BILDER: Til høyre vises en DAT-scan av en hjerne med Parkinsons, mens bildet til venstre tilhører en frisk hjerne. DAT-scannen viser hjerneceller som lager dopamin, som hovedsakelig finnes i midten av hjernen (vises som to «varme» ovalformede strukturer i oransjerødt), og som forsvinner ved Parkinsons sykdom. Foto: CHARALAMPOS TZOULIS

Ny norsk forskning kan gi Parkinson-svar

En ny norsk studie kan gi svar på hva som gjør at noen personer rammes av Parkinson, mens andre ikke gjør det. Nå håper forskerne at funnet kan være et steg i retning av en behandling.

ARTIKKELEN ER OVER TO ÅR GAMMEL

Mer enn ti millioner personer er på verdensbasis rammet av den hyppig forekommende hjernesykdommen, hvorav cirka 6000 av disse er nordmenn.

Nå viser ny forskning fra Universitetet i Bergen at Parkinson kan være forårsaket av at mitokondriene – som er cellenes energifabrikker, ikke klarer å tilpasse segaldringsforandringer i hjernen hos dem som utvikler sykdommen.

Den ferske studien ble tirsdag publisert i tidsskriftet Nature Communications, og kaster nytt lys over hva som kan være årsaken til at noen personer er mer utsatt til å utvikle Parkinson sykdom enn andre:

De som rammes av Parkinson sykdom har en sviktende biologisk mekanisme i hjernen, som gjør at de ikke blir beskyttet mot aldringsrelaterte skader på mitokondrienes arvestoff.

Les også: Rekordmangel på legemidler i Norge

Skade på arvestoffet

Mitokondriene finnes i nesten alle kroppens celler, og omdanner næringsstoffer til drivstoff som cellene trenger for å fungere normalt:

– Mitokondriene inneholder sitt eget lite stykke arvestoff, som forteller dem hvordan de skal bygge opp sine energigeneratorer, kjent som respirasjonskjeden. Det er kjent at med alderen oppstår det økende skade i mitokondrienes arvestoff og dette kan føre til svikt av generatoren, energimangel og sykdom, sier hjerneforsker og overlege i nevrologi, Charalampos Tzoulis, ved Universitetet i Bergen og Haukeland sykehus.

Tzoulis og kolleger har studert hjernevev og hjerneceller fra ti personer rammet av Parkinson, og sammenlignet med hjernevev og hjerneceller hos nevrologisk friske personer.

HJERNEFORSKER: Charalampos Tzoulis ved Universitetet i Bergen. Foto: UIB

Forskerteamet oppdaget at hjernecellene til friske personer kan kompensere for aldringsskadene ved å produsere mer av mitokondrienes arvestoff – en beskyttelsesmekanisme som svikter hos personer med Parkinson, og igjen forårsaker gradvis tap av det friske arvestoffet i mitokondriene.

Les også: Depresjon øker risiko for Parkinsons

Sviktende beskyttelsesmekanisme

– Jeg mener at vi har oppdaget en vesentlig biologisk mekanisme, som bevarer hjernen og beskytter den fra aldringsrelaterte skader. Det som overrasket oss var at denne beskyttelsesmekanismen ser ut til å svikte hos personer med Parkinson sykdom, slik at hjernen blir eksponert for aldringens skadelige effekter i mitokondriene, sier Tzoulis.

Han mener funnene i betydelig grad øker forskernes forståelse av hjernens aldring og Parkinson sykdom:

– Det kan være nøkkelen til en fremtidig behandling. Det har blitt vist at stoffer som øker antall mitokondrier i cellene kan virke forebyggende for Parkinson sykdom. Våre funn gir muligvis en forklaring på denne effekten. Nå må vi jobbe videre med å forstå hvorfor mitokondriene svikter ved Parkinson sykdom og hvordan vi kan stoppe eller reversere dette, sier Tzoulis.

Ifølge Tzoulis bidrar funnet til at man kan forske mer målrettet mot en behandling:

– Funnet vårt avslører et mulig behandlingsmål. Et stort problem med Parkinson har vært at man tidligere ikke har hatt kunnskap om hvem eller hva som er fienden, men nå vet vi hvor man kan slå til. Det gjenstår å finne ut hva, men vi vet om legemidler som kan brukes til å forsterke mitokondriene, sier Tzoulis.

Les også: Nobelprisvinner med demensbombe: – Ødelagt hukommelse kan repareres.

– Spennende studie

Generalsekretær Magne Wang Fredriksen i Norges Parkinsonforbund understreker at det på nåværende tidspunkt er vanskelig å kommentere funnene i studien konkret, men trekker frem at det er en spennende studie:

GENERALSEKRETÆR: Magne Wang Fredriksen i Norges Parkinsonforbund. Foto: Nevruz Ebru Aksu

– Det er brukt hjernevev fra ParkVest studien, som er en av de største Parkinson-studiene i Europa, og veldig viktig for vår forståelse av sykdommen. Det er spennende at det her er sett på vev og hva som går galt i cellene til de som får Parkinson. Hva som gjør at noen får Parkinson sykdom er fortsatt en av de store medisinske gåtene i vår tid, sier Wang Fredriksen.

Han trekker frem at funnet i studien kan tilføre en ny bit i forståelsen av hva som går galt i cellene:

– Hvorfor cellene dør akkurat i et bestemt område av hjernen hos personer med Parkinson vet vi ikke. Dette kan tilføre en ny bit av forståelse om hva som går galt, og den forståelsen kan igjen bidra til nye hypoteser, sier han.

Wang Fredriksen mener det er en positiv utvikling at flere fordyper seg i Parkinson sykdom, og at det kommer nye og spennende studier:

– Det er gledelig at det er fremskritt. Målet er å finne en behandling som bremser eller stopper utviklingen. I dag finnes bare symptomatisk behandling, men effekten av denne avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg. Parkinson er en krevende sykdom som er vanskelig å håndtere etter noen år, sier han.

Les også: Kjell (71) må vente på hjerneoperasjon i åtte måneder

Kommersielt samarbeid: Rabattkoder