Hovedinnhold

Dette er hovedsporene i jakten på Alzheimers-kur

<p>PLAKK: Hjernescanninger, her fra et forskningsprosjekt ved Berkeley, viser at proteinene <i>tau</i> og <i>amyloid</i> hoper seg opp i hjernene våre når vi eldes. Hos Alzheimers-pasienter (de to hjernen lengst til høyre) ser forskerne ekstra mye plakk. Men om det er en årsak til eller en virkning fra sykdommen, er ennå uvisst. BILDE: Michael Schöll</p>

PLAKK: Hjernescanninger, her fra et forskningsprosjekt ved Berkeley, viser at proteinene tau og amyloid hoper seg opp i hjernene våre når vi eldes. Hos Alzheimers-pasienter (de to hjernen lengst til høyre) ser forskerne ekstra mye plakk. Men om det er en årsak til eller en virkning fra sykdommen, er ennå uvisst. BILDE: Michael Schöll

Det finnes flere teorier om hva som egentlig skaper de fryktede ødeleggelsene i hjernen.

Denne saken handler om:

Amyloid-hypotesen er én av flere teorier Alzheimers-forskerne jobber etter når de forsøker å forstå, og dermed kurere, sykdommen. Her er et lite knippe andre alternativer:

Tau-opphoping?

Tau er et protein som hører hjemme i hjernen, forteller Tormod Fladby: Det støtter opp reisverket rundt nevronene, en type hjerneceller, og hjelper til i transporten av næringsstoffer fra nevronene til synapsene, der de kobler til andre nevroner og sender og mottar signaler. Men noen ganger kan tau hope seg opp mellom cellene og hindre signaliseringen, heller enn å hjelpe den.

Slike opphopninger ser man ofte når man undersøker hjernen til avdøde Alzheimers-pasienter, selv om proteinet også hoper seg opp i friske hjerner. Fladby kaller tau-opphopning for et hovedalternativ til amyloid-hypoteser, og flere legemiddelselskaper prøver for tiden ut medisiner rettet mot tau-opphopning.

Slår Alzheimer-alarm: Forskere frykter de har fulgt feil spor

Betennelse?

Hjernen inneholder noen typer støtteceller, som stammer fra hvite blodceller. Støttecellene hjelper og overvåker synapsene, altså koblingene mellom hjerneceller, og spiser opp gamle eller ødelagte synapser som må fjernes. Men iblant ser man betennelsesaktige forandringer i akkurat de cellene, som overaktiverer dem: De slutter å gjøre jobben de skal, og begynner i stedet å sende ut såkalte frie radikaler og andre stoffer som angriper celler. 

Slike forandringene kan også sees tidlig i Alzheimers-forløpet, de kan svekke koblingene i hjernen – og er dermed også foreslått som en forklaring på hva årsaken til Alzheimers er.

VG+:  Sykdommene vi frykter mest

Samlefeil i aldringsprosessen?

Det er velkjent at risikoen for den ikke-arvelige varianten av Alzheimers kan påvirkes av en rekke livsstilsfaktorer, som kosthold, trening, røyking og stress. En teori som blant andre professor George Perry holder for mulig er dermed at Alzheimers ikke skyldes én ting.

Han tror sykdommen heller kan være mer som hjerte-kar-sykdommer: Noe som ganske mange får når de eldes, en serie mindre feil og problemer i den normale aldringsprosessen som til sammen gir Alzheimers.

Perry deltok nylig i en dokumentar, Monster in the Mind, der den 83 år gamle CNN-korrespondenten Jean Carper blant annet utforsker hva livsstil har å si for Alzheimers. Filmen vant Årets Gullugle, prisen for beste dokumentar som formidler forskning, under Bergen Internasjonale Filmfestival i fjor høst.

VG+:  Mine dager med Alzheimers

Kommentarer Antall kommentarer på artikkelen

Har du en mening om denne artikkelen? Du må bruke ditt eget navn hvis du skal delta i debatten. Respekter andres meninger og husk at mange kan se hva du skriver. Brudd på reglene kan føre til utestengelse.

VGs journalister og moderatorer overvåker denne debatten kontinuerlig mellom kl. 07 og 24. Kommentarfeltet er nå stengt og åpner igjen kl. 07.00. Velkommen tilbake da!
Klikk for å se kommentarene

Siste saker fra Helse

Se neste 5 fra Helse